Наиболее типичным гематологическим признаком брюшного тифа является

Брюшной тиф - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, четко выраженной цикличностью, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-папулезной сыпью. История и географическое распространение. Со времени Гиппократа вплоть до XIX в.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Брюшной тиф (A01.0)

Брюшной тиф - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, четко выраженной цикличностью, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-папулезной сыпью.

История и географическое распространение. Со времени Гиппократа вплоть до XIX в. Возбудитель брюшного тифа - S. Позднее Н. Соколовым Петербург в г. Последний дал его описание. В чистой культуре возбудитель был выделен Гаффки в г. В г. Грубер и Видаль предложили для диагностики брюшного тифа реакцию агглютинации реакция Видаля. В изучении брюшного тифа большой вклад внесли русские и советские исследователи.

Виль-чур в г. Подробно описали клинику брюшного тифа С. Боткин, Кильдюшевский, Г. Вогралик, Н. Рагоза, Б, Я. Падалка, А. Билибин и др. Брюшной тиф в XIX - начале XX столетия являлся одной из наиболее распространенных и тяжелых инфекционных болезней во всех странах мира, особенно в городах, в связи с их бурным ростом, скученностью населения и низким санитарно-гигиеническим уровнем.

По мере улучшения коммунального строительства городов и поселков заболеваемость снижалась. Почти каждое стихийное бедствие неурожаи, голод, землетрясения , а также войны сопровождались эпидемиями брюшного тифа. В настоящее время заболеваемость брюшным тифом регистрируется почти во всех странах мира; она широко варьирует: от 0,,6 в экономически развитых странах, до случаев на населения и выше в развивающихся странах.

Возбудитель - salmonella typhi, относится к семейству кишечных, роду сальмонелл, серологической группе D. Это аэробная, не образующая спор, хорошо подвижная наличие жгутиков грам-отрицательная палочка. Морфологически S. Брюшнотифозная бактерия содержит соматический термостабильный Оантиген, в состав которого входит термолабильный Vi-антиген антиген вирулентности , и жгутиковый термолабильный Н-антиген.

Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа и других сальмонелл положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. Основная специфичность О-антигена обусловлена присутствием на конце пол и с ах аридной цепочки, формирующей антиген, полиозида тивелоза дидезокси-О-манноза.

Брюшнотифозные бактерии могут образовывать L-формы, они подразделяются по чувствительности к типовым бактериофагам. Метод фаготипирова-ния с успехом применяется в эпидемиологической практике для выявления источника инфекции. Брюшным тифом болеет только человек.

Источником возбудителя является больной или бактериовыделитель, который выделяет бактерии с калом, мочой, реже-со слюной и молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, продолжается в течение всей болезни, иногда не прекращается в периоде реконвалесценции. Не исключается возможность кратковременного транзиторного бактериовыделения у здоровых людей, контактировавших с больными брюшным тифом, В последние годы бактериовыделители являются основным источником инфекции.

Распространяется брюшной тиф водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При загрязнении водоисточников - рек, водопроводов, колодцев, которыми пользуется население, может возникнуть эпидемия брюшного тифа. Загрязнение пищевых продуктов, особенно молока, может также привести к эпидемии, которая, как правило, ограничивается семьей или определенным коллективом, В некоторых пищевых продуктах молоко, студни и др. При контактно-бытовом пути включая мушиный фактор чаще наблюдается спорадическая заболеваемость.

Водные эпидемии характеризуются массовостью, крутым подъемом кривой заболеваемости и резким уменьшением числа заболевавших после прекращения использования инфицированной воды.

Контактные эпидемии характеризуются медленным развитием в условиях низкого санитарного состояния местности и низкой санитарной культуры населения.

В большинстве случаев эпидемия, начавшаяся как водная или пищевая, в дальнейшем протекает как смешанная, в развитии которой играют роль все вышеперечисленные пути. Подъем заболеваемости брюшным тифом начинается с июля, достигая максимума в сентябре - октябре. Однако в последние годы сезонность брюшного тифа выражается менее отчетливо.

Восприимчивость к брюшному тифу высокая и не зависит от возраста и пола. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования солитарные фолликулы и пейеровы бляшки тонкой кишки ряд авторов допускают внедрение и в лимфатическую ткань миндалин.

Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия и образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.

Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате воспаления нарушается и брюшнотифозные бактерии проникают в кровяное русло-развивается бактериемия.

Развитие бактериемии знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает.

При этом освобождается эндотоксин. Частичное разрушение брюшнотифозных микробов с освобождением эндотоксина происходит также в лимфатических образования-х. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и тканям, в том числе в органы, богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям: развитию гепатита, пневмонии, менингита, пиелита, остеомиелита и т.

Выделение брюшнотифозных бактерий осуществляется печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника люберкюновы железы , почками, слюнными, молочными железами. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит аллергическим реакциям. Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводят к гиперер-гическому воспалению с некрозами и изъязвлениями по типу феномена Артюса.

Возникновение розеол также в известной степени обусловлено местным аллергическим компонентом. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителей болезни.

Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторные случаи заболевания брюшным тифом - явление редкое. Патогенез бактериовыделительства сложен и не до конца изучен. Хроническое бактериовыделительство представляет собой не местный, а общий процесс - это хроническая форма брюшнотифозной инфекции [Билибин А, Ф.

В пользу указанной концепции свидетельствует преобладание незавершенного фагоцитоза при ней. Согласно новым концепциям, формирование бактериовыделительства происходит в процессе болезни в связи с извращенным иммунитетом и способностью брюшнотифозных бактерий к L-трансформации.

Первично локализуясь в ретикулоэндотелиальных клетках в измененных формах карликовые и L-формы , бактерии брюшного тифа при определенных условиях могут реверсировать, обусловливая бактериемию.

Патологическая анатомия. Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальных клеток, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки.

При этом из крупных ретикулярных клеток тифозные клетки , способных к фагоцитозу, формируются тифозные гранулемы, которые циклически изменяются.

В течение инфекционного процесса при брюшном тифе различают следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, ранней реконвалесценции и фазу исходов. По истечении инкубационного периода, продолжающегося в среднем дней возможны колебания в пределах дней , болезнь, как правило, развивается постепенно. Начальный период болезни период нарастающих явлений длится около недели - это время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа.

Характерным для данного периода являются познабливание, усиливающийся к вечеру жар, общая слабость, бессонница, ухудшение аппетита. Повышение температуры чаще происходит лестницеобразно, и к му дню она обычно достигает максимума. Параллельно подъему температуры нарастают симптомы интоксикации и поражения внутренних органов: усиливаются бледность кожных покровов, головная боль, брадикардия, ано-рексия, язык утолщается, появляется характерная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом края и кончик его остаются чистыми , метеоризм.

Возможны запоры или поносы. В половине случаев отмечается более быстрый подъем температуры и укороченное течение всей начальной фазы дня. Период разгара болезни характеризуется развитием всего симптомокомплекса болезни. Температура держится на постоянном высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены, у ряда больных развивается тифозный статус, появляются розеолы- рис.

Продолжительность этого периода болезни, как и предыдущих, в последние годы значительно сократилась и составляет чаще всего около дней [Зверев Е. Реже наблюдаются случаи, сопровождающиеся тифозным статусом в его прежнем понимании. Следующий период - разрешение болезни. Он характеризуется падением температуры и ослаблением интоксикации. На этом фоне происходит нормализация сна, аппетита, улучшается общее самочувствие.

Период выздоровления характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма. У некоторых больных может долгое время держаться слабость, раздражительность, повышенная утомляемость. В этих случаях вновь поднимается температура и возобновляются клинические проявления.

К числу предвестников рецидива следует относить: длительную субфебрильную температуру, подсыпание розеол в период реконвалесценции, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, продолжающиеся изменения в гемограмме - лейкопению, относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, а также отсутствие нормализации других показателей - белковых фракций крови, холестерина и пр. Клиническая картина рецидива повторяет клинические симптомы основной волны болезни, отличаясь лишь более быстрым подъемом температуры, более ранним появлением сыпи, менее выраженным тифозным статусом, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Возникновению рецидивов способствуют интеркуррентные болезни, все факторы, снижающие реактивность организма, включая лечение кортикостероидами, ранняя отмена этиотропных средств ранее го дня нормальной температуры , перерывы в их применении. Следует отметить, что температурные кривые, считавшиеся ранее типичными для брюшного тифа, теперь встречаются редко. Значительно сократился удельный вес случаев с длительным течением болезни.

В то же время и прежде без специфического лечения наблюдались случаи легкого и абортивного течения с продолжительностью лихорадки в несколько дней. Важным диагностическим признаком брюшного тифа является розеолезная, изредка розеолезно-папулезная сыпь. Сыпь обычно появляется на й день от начала болезни, однако у привитых возможно более раннее ее появление.

При рецидивах сыпь также обнаруживается раньше, чем при первой волне, - на й день от его начала.

Одной из первых исторически известных эпидемий брюшного тифа была Афинская чума [5]. В России XIX в.

Тест с ответами: “Брюшной тиф”

Одной из первых исторически известных эпидемий брюшного тифа была Афинская чума [5]. В России XIX в. Первые упоминания о возбудителе имеются в докладе, сделанном в г.

Цюрихе в году Эбертом. Одновременно с Эбертом изучением бактерии занимались Кох , Клебс и Мейер. Подвижная грамотрицательная палочка с закруглёнными концами, хорошо окрашиваемая всеми анилиновыми красителями. Экзотоксина нет. После гибели выделяет эндотоксин , патогенный только для человека. Не образует споры [8]. Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель транзиторный, острый или хронический.

Период заразительности источника. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьироваться от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесённое заболевание оставляет стойкий иммунитет. Основные эпидемиологические признаки.

Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. Характерна летне-осенняя сезонность. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налётом, запоры, метеоризм , поносы. Температура тела держится постоянно на высоком уровне.

Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налётом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезёнка. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок. Период разрешения болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет , отсутствие нормализации размеров печени и селезёнки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание.

Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно. Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой.

Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до дней иногда дня. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни. Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения.

Соотношение материала и среды должно быть Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам. Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с го дня заболевания повторяют на й неделе для определения нарастания титра от до Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа.

Ответ может быть получен через ч. Положительный считается реакция в титре и выше. Лечение пациентов с тифо-паратифозными заболеваниями или с подозрением на брюшной тиф или паратифы должно проводиться в условиях стационара.

Также госпитализации подлежат впервые выявленные бактериовыделители. Лечебные мероприятия заключаются в следующем: постельный режим в течение периода лихорадки, регидратация оральная или внутривенная , щадящая диета, этиотропная терапия антибиотики орально или в инъекциях , средства патогенетической терапии сорбенты, пробиотики, пребиотики, ферменты ; симптоматические средства жаропонижающие, спазмолитики.

Этиотропная терапия показана при любой форме тяжести тифо-паратифозных заболеваний [12]. Там, где резистентность встречается редко, предпочтительным лечением являются фторхинолоны, например ципрофлоксацин [13] [14]. В противном случае применяют цефалоспорины третьего поколения, например цефтриаксон или цефотаксим [15] [16] [17]. Цефиксим является подходящей оральной альтернативой [18] [19].

Без лечения у некоторых пациентов развивается устойчивая лихорадка, брадикардия, гепатоспленомегалия, абдоминальные симптомы и иногда пневмония. Самые высокие показатели смертности регистрируются у детей в возрасте до 4 лет. В России, в соответствии с клиническими рекомендациями [12] , применяются следующие антибиотики, обычно до десятого дня нормальной температуры. Хирургическое вмешательство требуется, если происходит перфорация кишечника.

Следует иметь ввиду, что статистика получена из стран, ограниченных в ресурсах. Обычно проводят простое закрытие перфорации с дренированием брюшины. Резекция тонкой кишки показана пациентам с множественными перфорациями. Если антибиотикотерапия не устраняет гепатобилиарное носительство, возможно удаление желчного пузыря.

Холецистэктомия не всегда успешна в устранении состояния носительства из-за персистирующей инфекции печени [22]. Устойчивость к ципрофлоксацину является растущей проблемой, особенно в Индийском субконтиненте и Юго-Восточной Азии.

Многие медцентры отказываются от использования ципрофлоксацина в качестве первой линии для лечения брюшного тифа, происходящего из Южной Америки, Индии, Пакистана, Бангладеш, Таиланда или Вьетнама. Также предполагается, что азитромицин лучше подходит для лечения резистентного тифа в популяциях, чем фторхинолоновые препараты и цефтриаксон [14]. Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время до нескольких лет может возобновляться.

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного—желчи, но не ранее го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 мес проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи.

При отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. В XX веке было известно несколько очагов заболеваний, вызванных бессимптомными носителями , одними из самых известных которых были так называемые Тифозная Мэри и Тифозный Джон. Для предотвращения распространения тифа важны санитария и гигиена. Заболевание может распространяться только в средах, где человеческие фекалии вступают в контакт с пищей или питьевой водой [23].

Тщательное приготовление пищи и мытьё рук имеют решающее значение для предотвращения тифа. Индустриализация, в том числе изобретение автомобиля, в значительной степени способствовали ликвидации брюшного тифа, поскольку устраняли опасность для здоровья населения, связанную с наличием навоза на общественных улицах, что приводило к большому количеству мух [24] , которые известны, как переносчики многих патогенных микроорганизмов, в том числе Salmonella spp.

В России действуют Санитарные Правила [26] , в которых в качестве профилактических предлагаются меры, предупреждающие контаминацию возбудителями брюшного тифа и или паратифов:. Обследование кала на брюшной тиф проводится лицам, поступающим на работу по некоторым должностям, связанным с производством, обработкой, хранением, транспортировкой и выдачей продуктов питания; обслуживанием и питанием детей; эксплуатацией водопроводных сооружений, доставкой и хранением питьевой воды.

Плановая вакцинация в России предоставляется следующим категориям:. По эпидемиологическим показаниям прививки проводятся при угрозе возникновения эпидемий и вспышек. Вакцинация против брюшного тифа показана всем членам семьи бактерионосителя, а также другим лицам, часто вступающим в контакт с бактерионосителем. В России доступны вакцины против брюшного тифа под марками Вианвак [27] от трёхлетнего возраста, однократно, беременным противопоказана и Тифивак [28] от летнего возраста, двукратно, беременным противопоказана.

По данным [29] кризис в экономике после г. Так, в г. Ей способствовала беспорядочная торговля без санитарных книжек, утрата ответственности у части граждан республики, позднее обращение к врачу, утрата медицинским персоналом навыков выявления и диагностики так как из-за очень низкой заболеваемости в СССР было воспитано "несколько поколений врачей" В целом, заболеваемость брюшным тифом, паратифами А и Б в республике имеет стабильно высокие цифры. Основным путём заражения является водный.

По официальным данным в южных областях регистрировались отдельные больные; но рост их числа может свидетельствовать о том, что в Ошской и Жалал-Абадской областях значительная часть случаев заболеваний не выявляется. Население не обеспечено централизованным водоснабжением, подвоз воды не организован, и используется вода из арыков.

В то же время например, в Нокенском районе в Жалал-Абадской области очистные канализационные стоки поступают в резервуар, который своевременно не освобождается от сточных вод, и они растекаются по прилегающей территории, загрязняя её [29]. В России, в январе-октябре , наблюдался рост заболеваемости брюшным тифом, всего было зарегистрировано 24 случая [30]. Периодически вспышки брюшного тифа отмечаются на Украине, в Закарпатье в году [31] , было зарегистрировано как минимум 6 случаев [32] ; и 1 в Одессе в [33].

За период с по годы заболеваемость брюшным тифом снизилась, с случаев на тыс. В Колхозабадском районе Хатлонской области несколько десятков человек госпитализированы с подозрением на брюшной тиф в году, по сведениям министерства здравоохранения республики, заболело около 50 человек. Источником заражения, по данным медиков, стала вода из прудов.

До этого самая масштабная эпидемия брюшного тифа была зарегистрирована здесь в году. Тогда по всей республике от инфекции погибли более пяти тысяч человек. Ещё одна вспышка была отмечена в году, в больницы попали более тысячи человек. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Не следует путать с сыпным тифом.

Брюшной тиф

Версия для печати. Мобильное приложение "MedElement". По длительности :. По тяжести течения:. По наличию осложнений :. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура 5. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом , играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды.

Если эпидемии связаны с потреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться молоко.

Восприимчивость к брюшному тифу значительная. Индекс контагиозности составляет 0,4. Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность. Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Живот умеренно вздут. СОЭ умеренно увеличена. Отмечают олигурию. Больные находятся в состоянии ступора. Сыпь мономорфная; как правило, скудная; число элементов редко превышает Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3 - 4 дня.

После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии.

Розеолы могут появиться и в первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре. У части больных обнаруживают симптом Филипповича — желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп — эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени. В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пулъса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно - глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум.

Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Сухость языка — признак поражения вегетативной нервной системы.

Живот вздут. В разгар болезни уменьшается количество мочи. Обострения и рецидивы. Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика. Наиболее информативный метод — выделение гемокультуры возбудителя. Посевы этих субстратов, а также скарификата розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина.

Прямой признак кровотечения — мелена дёгтеобразный стул. Летальность и причины смерти. Схема лечения больных брюшным тифом. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарно-эпидемического надзора на протяжении двух лет. Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе.

Специфические меры профилактики. По эпидемиологическим показаниям заболеваемость выше 25 на тыс. Ревакцинация в той же дозе через 3 года. Больных госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

Памятка для пациентов. Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача.

Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом.

Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Нозологическая форма. Аденовирусная инфекция. Милиарный туберкулёз. Длительность лихорадки. Максимум лихорадки срок. Конъюнктива, склера. Физикальные данные. Частота сердечных сокращений. Препараты, схемы применения. Весь лихорадочный период — стол 4А, затем 4, 2 и Антибактериальная терапия. В связи с широким распространением штаммов S. Антибиотикотерапию проводят до го дня после нормализации температуры тела. Пентоксил, метацил, тимоген, брюшнотифозная вакцина.

Наиболее частым источником инфекции при спорадической за болеваемости брюшным тифом является:.

Университет

Брюшной тиф — это эндемическое инфекционное заболевание, протекающее с бактериемическими явлениями и специфической реакцией со стороны лимфатического аппарата кишечника и брыжеечных лимфожелез. Типичная картина заболевания может существенно видоизменяться в зависимости от возникающих поражений внутренних органов и индивидуальной интенсивности реакций организма на заражение. Возбудителем брюшного тифа является брюшнотифозная палочка Эберта Salmonella typhi. У человека тифозные палочки обнаруживаются в крови ещё до проявления основных симптомов тифозного заболевания.

Со времени их появления в кровеносном русле они остаются в нем до 3-й, а иногда и 4-й недели заболевания. Палочки свободно проходят неповреждёнными через желудок даже на высоте пищеварения: соляная кислота не убивает их при обычной длительности пребывания пищи в желудке. Палочки проникают в тонкие кишки, передвигаясь механически вместе с пищевыми массами.

Проникнув в кишечник, они из поверхностных слоёв слизистой оболочки проникают в наиболее богатые лимфатической тканью отделы кишечника, где энергичнее всего идет всасывание, то есть в области подвздошной кишки. Отсюда по лимфатическим путям палочки попадают в брыжеечные железы и в цистерну грудного протока, проникают в кровь и выселяются из кровеносного русла в печень.

Процесс проникновения палочек в кровь носит в течение этого периода характер бактериемии и поэтому клиническая реакция в это время ещё не выражена. Во время прохождения через лимфатические пути кишечника часть палочек распадается и погибает.

Распад палочек вызывает местную сенсибилизацию тех элементов лимфатического аппарата кишечника, где была резче всего выражена фагоцитарная реакция. Когда накопление палочек в печени, селезёнке, костном мозгу достигает такой степени, что начинается реакция организма и образуются очаги выделения, палочки вновь проникают в кровяное русло и из крови начинают поступать обратно в кишечник. Первая стадия. В первой стадии наблюдается набухание Пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, сосредоточивающееся в нижнем отделе подвздошной кишки, у перехода её в слепую кишку.

Изменения часто захватывают начальную часть толстой кишки и даже червеобразный отросток. Набухание Пейеровых бляшек сопровождается изменением не только их формы, но и цвета, поверхность их выступает в просвет кишки в виде беловато-красноватого складчатого образования овальной или кругловатой неправильной формы. Изменения выражены преимущественно в нижнем отделе подвздошной кишки, в верхних отделах они обычно выражены меньше.

Количество таких измененных бляшек в среднем — от 20 до В нижнем отделе подвздошной кишки бляшки в большинстве случаев более изменены, чем в верхнем. Изменения в бляшках и фолликулах ясно выражены уже с 4-го дня первой недели; катаральные изменения в слизистой оболочке, начинаются с первых дней заболевания, гистологически в это время можно установить шелушение эпителия, расширение кровеносных сосудов и размножение лимфатических элементов.

Соответственно положению поражённых бляшек на серозной оболочке рассматриваются мелкие сероватые зернистые образования и расширенные лимфатические сосуды. Гистологически устанавливается в этом периоде образование так называемых тифозных узелков, составным элементом которых являются крупные клетки, исходящие из эндотелиальных и адвентициальных клеток, гистиоцитарного характера; к ним присоединяются гистиоцитарные клетки из ретикуло-эндотелия лимфатических узелков.

Эти клетки обладают свойствами макрофагов. Узелок пронизан более или менее резко выраженной сеткой фибрина. Часть этих узелков подвергается обратному развитию, часть некротизируется путём центрального омертвения. Вторая стадия. В конце 2-й или в начале 3-й недели заболевания на выпуклостях Пейеровых бляшек появляются зачатки сухих корок, постепенно сливающихся и выравнивающих поверхность бляшки или, наоборот, вся бляшка покрывается мелкими отверстиями, ведущими в омертвевшие лимфатические узелки.

Первое изменение свойственно твёрдым бляшкам, второе — мягким. Солитарные фолликулы обыкновенно приобретают в это время характер, внешне напоминающий вид оспенных пустул. Образующиеся на Пейеровых бляшках корки приобретают грязно-желтый или грязно-зеленый оттенок от пропитывания желчью. Корка распространяется в глубину, быстро делается дряблой и размягчается. Гистологически в этом периоде наблюдается в пределах бляшек полное омертвение слизистой и подслизистой оболочек.

Проходящие в веществе бляшки сосуды некротизируются без образования тромбов. По периферии корки имеется лейкоцитарная инфильтрация.

В этом периоде число тифозных палочек в веществе корки резко уменьшается, наоборот, возрастает число грамположительных палочек и кокков. Третья стадия. Она заключается в отслоении корок путём образования демаркационной зоны, очерченной лейкоцитарной инфильтрацией по периферии корки. Отслойка начинается с периферии.

Корка сморщивается и подвергается аутолизу или отслаивается вследствие перистальтики целиком. Вследствие неравномерной отслойки корки дно получающейся язвы приобретает неровный вид. Четвёртая стадия. Эта стадия соответствует 4-й неделе заболевания.

После отторжения корки образуется язва, дно которой составляет мышечная оболочка, а края — слизистая, и подслизистая. Из остатков крупноклеточной ткани образуется грануляционная ткань. Круто обрезанные края язвы становятся покатыми и уплощаются, переходя на дно язвы; нарастает эпителий.

Если параллельно с некрозом наблюдается экссудация, то заживление происходит вследствие размножения эпителия выделительных желез, уцелевших в области Пейеровой бляшки. Клиническая картина изменяется от ряда внешних моментов, сопровождавших заражение, конституции и возраста. Тем не менее, брюшной тиф в типической своей форме представляет заболевание, протекающее при определённой схематической реакции организма. При брюшном тифе инкубационный период зависит и от индивидуальных свойств макроорганизма и от способа инфицирования.

На продолжительность срока инкубации, несомненно, влияет кроме свойств макроорганизма количество поступившей в пищеварительный тракт брюшнотифозной палочки, и то состояние, в котором она находилась в момент инфицирования.

Период инкубации — далеко не инертный период болезни. В последние дни перед началом типического развития болезни наблюдаются головокружения, головные боли, усталость, общая слабость, отсутствие аппетита и бессонница. Часто в этом периоде присутствуют явления невралгий в области шеи. Одновременно наблюдаются покраснение и набухание миндалин, слизистой оболочки зёва и катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей.

Иногда в этом периоде наблюдается настоящая лихорадочная волна, напоминающая в связи с явлениями поражения верхних дыхательных путей гриппозную волну. В дальнейшем температура держится по типу постоянной или послабляющей лихорадки и заканчивается спустя дней быстрым или распределённым на 2 дня критическим падением. Обращают на себя внимание типичные явления: обложенный язык, увеличенная и болезненная печень, замедленный сравнительно с температурой, пульс, запор.

По прошествии такой инициальной волны болезненных явлений больные часто выходят на работу, несмотря на слабость, усталость, одышку, сердцебиение при ходьбе, отсутствие аппетита и вялость кишечника. Спустя несколько дней наступает новый взрыв температуры, открывающий начало главной волны, носящей все типические особенности болезни.

Начало брюшного тифа можно разделить на 4 формы:. При медленном начале температура постепенно нарастает в течение первой недели, поднимаясь ступенеобразно каждый день на 0,,8 градуса, аппетит исчезает, язык постепенно покрывается налётом; усталость, тяжесть в голове, иногда головная боль затрудняют работу больного, обычно держащегося до го дня и продолжающего свои обычные занятия.

Аппетит утрачивается по мере того, как больной приобретает всё более дурной привкус во рту; нередко при приёме пищи, а иногда и натощак появляется тошнота; сон становится беспокойным. Зачастую в этом периоде наблюдается потливость, не улучшающая состояния больного. Головная боль, обычно сосредоточенная в лобной части, постепенно усиливается; при сильных головных болях часто появляются носовые кровотечения. Живот вздувается, правая подвздошная область становится чувствительной к давлению, пульс первые дни идет параллельно температуре, но к концу первой недели часто отмечается его отставание от неё.

Температурная реакция на первой неделе может изменять свою обычную форму и может наблюдаться ремиттирующий тип подъёма. Последний тип часто сопровождается потливостью. В лёгких в течение первых же дней появляются сухие хрипы. Веки припухают, соединительная и слизистая оболочки зёва гиперемируются. К концу первых пяти дней язык весь обложен налётом беловатого цвета, начинает утолщаться, кончик и края его красного цвета.

На языке отпечатываются следы зубов, выдвигание его затруднено, он начинает дрожать при высовывании. По ночам сон прерывается бредовыми идеями, но больной ещё в сознании и легко от них отрывается; к концу первой декады бред по ночам составляет правило, а днём появляется при значительной интоксикации. Печень также начинает увеличиваться в течение первых пяти дней. Перкуссия четырьмя согнутыми пальцами по правому подреберью в момент максимального вдоха вызывает резкую болезненность. Количество мочи уменьшается, удельный вес повышен, в моче обнаруживаются следы белка и диазореакция.

В осадке часто наблюдаются гиалиновые цилиндры; при тифах алиментарного происхождения — небольшое количество выщелоченных эритроцитов.

Стул в первые дни заболевания обычно задержан или дефекация остается нормальной. К концу первой пятидневки притупляется слух, появляется дрожание вытянутых пальцев и иногда во время сна можно наблюдать непроизвольное подёргивание сухожилий сгибателей пальцев кости.

Положение в постели активное, но преимущественно на спине. Говорят больные неохотно и мало, становятся раздражительными и равнодушными к близким людям. Дети, несмотря на высокую температуру, сохраняют в этом периоде хорошее настроение. К 5-му дню во многих случаях изменяется внешний вид языка: из утолщенного и сочного он становится сухим, покрывается коричневатым налетом.

Десны и зубы покрываются таким же налетом; губы сухи, сморщены, покрыты корочками, трескаются и легко кровоточат, в особенности в уголках. Густая слюна, если больной лежит с открытым ртом, засыхает на языке и слизистой твердого нёба; если она плотно спаивается со слизистой оболочкой, то создает затруднения при глотании.

Могут наблюдаться поносы. Испражнения при поносе, который обычно не превышает раз в сутки, имеют специфический вид горохового супа, своеобразный кисловатый запах, щелочную реакцию. Часто диарея появляется лишь после слабительного.

Она становится опасной сама по себе, когда частота испражнений достигает в сутки, благодаря чему нарушается водный баланс и наступает обезвоживание со всеми его последствиями: коллапсом, при явлениях резкого ослабления сердечной деятельности, анемии кожи, похолодания её, появлении холодного клейкого пота. Наступающие поносы такого рода между третьей четвертой пятидневками указывают на наличие глубоких язвенных и катаральных изменений в кишечнике.

Диарея этого рода не обеспечивают надлежащего опорожнения кишечника, стенки которого могут быть покрыты плотной массой испражнений, в виде трубки наслоенных на слизистую оболочку и оставляющих свободный просвет для прохождения жидких масс. Хотя дефекация безболезненна и не сопровождается тенезмами, отхождение испражнений может быть непроизвольным вследствие ослабления наружного сфинктера. Со стороны крови наблюдается в конце первых пяти дней уменьшение общего числа лейкоцитов; число их доходит до в 1 мм куб.

Морфологически к концу первой декады наблюдается увеличение числа нейтрофилов и исчезновение эозинофилов, затем число нейтрофилов уменьшается, а число лимфоцитов нарастает. Число эритроцитов в течение первых 5-ти дней не подвергается существенным изменениям, содержание гемоглобина несколько понижается к 5-му дню заболевания.

При обычном течении брюшного тифа уже к концу первой пятидневки у больного появляются белый дермографизм, особенно резко выраженный в области живота. На 2-й пятидневке, в особенности в конце её, состояние больного существенно меняется, и он производит впечатление тяжело больного.

Предоставленный самому себе, больной днем большей частью находится в забытье. Это состояние сменяется ночью возбуждением, иногда доходящим до бурного бреда.

Комментариев: 2

  1. simona.mahno:

    Жрать надо меньше, вот и весь рецепт счастья.

  2. Элара:

    Вообще ангина бывает гнойная, вирусная, например, герпесная, при ОРВИ горло может покраснеть. Лучше показать врачу, чтобы правильно поставить диагноз. Например, при гнойной – на гландах белые или желтоватые гнойные пленки, пробки.