Патогенез инфекционно токсического шока

Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку. Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Инфекционно-токсический шок

В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности.

По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока , а по летальности — первую. ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии крупозной , особенно при пневмонии, вызванной пневмококками ; менингококцемии ; брюшном и сыпном тифе , сальмонеллезах ; геморрагических лихорадках ; шигеллезе ; чуме; гипертоксической форме дифтерии.

Достаточно часто бактериемический эндотоксический шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах , воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков. В е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов.

Инфекционно-токсический шок от тампонов менструальный синдром токсического шока в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов.

При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов нарушение сроков их замены , является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.

Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий.

Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы. Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются. Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем.

Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов. Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид ЛПС. Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность.

В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока. Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии.

Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро. Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены экзотоксины в том числе. Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.

Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов , приводящих к нарушению метаболизма , микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.

На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения.

Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона , альдостерона и кортизола , что временно оптимизирует гемодинамику. Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.

Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови ОЦК в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса.

Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами.

На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы мозг, сердце, печень получали ее в первую очередь. В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости. Далее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность.

На этом фоне нарастает сердечная недостаточность , сильная отдышка , торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга , интерстициальный отек легких , олигурия , угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом. Выраженный внутриклеточный ацидоз.

Симптомы необратимой полиорганной недостаточности. Реже — грамположительная микрофлора — энтерококки , стрептококки , стафилококки или вирусы герпеса, ЦМВ , простейшие, грибы. Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:.

Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции. Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса. Стадия 1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной.

Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством.

Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой. Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм , что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная. Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен. В крови— гиперкоагуляция , гипергликемия , незначительный метаболический ацидоз.

Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют. Начиная со стадии 1. Увеличивается тахикардия , снижается АД систолическое АД ниже уровня мм рт. При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока. Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз , а кожа лица серо-цианотической окраски.

Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии , развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы. Резко снижается парциальное давление ниже 50 мм рт. Из-за прогрессирования ДВС-синдрома вторая стадия у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера.

Температура тела снижается до субфебрильной. Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться. Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным иногда дыхание по типу Чейн-Стокса.

Появляются признаки отека легких — нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга развивается сопорозное состояние, переходящее в кому. В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.

Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли , общего недомогания, тошноты. У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса. Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза. Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД.

В острой стадии первые 2 суток , женщины заторможены и частично дезориентированы. Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв. У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность.

В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД. Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой стертой форме.

При этом, на фоне озноба , повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения. Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств.

Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение. Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов. При подозрении на ИТШ больного необходимо уложить в постель, согреть грелками, приподнять нижние конечности, теплое обильное питье, при возможности — ингаляция кислородом.

На догоспитальном лечебные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики. Транспортировка пациента допустима сразу только на ранних стадиях ИТШ, при у отсутствии выраженных нарушений гемодинамики. При этом, неотложная помощь должна продолжается и во время транспортировки в стационар. На ранних стадиях ИТШ важнейшей задачей является восстановление объема циркулирующей крови ОЦК , нейтрализация и выведение токсинов из организма, нормализация микроциркуляции реологических свойств крови, что осуществляется путем введения парентерально кристаллоидных растворы глюкозы , лактасоль , хлосоль и коллоидных растворов полиглюкин , сывороточный альбумин , реополиглюкин , свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин или их сочетания.

Другие кристаллоиды, как правило, не используются, а дефицит солей восполняется за счет коллоидных растворов. Отказ от чисто солевых растворов и предпочтение инфузии коллоидных растворов продиктован быстрой трансфузией кристаллоидов в интерстициальное пространство, что создает риск избыточного накопления воды и солей. Коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, улучшают волемический статус организма. Предпочтительными препаратами при ИТШ является полиглюкин , который не оказывает антиагрегационного действия и реополиглюкин , эффективно предотвращающий микротромбоз и нарушения транскапиллярного кровотока.

Хороший эффект оказывает и препарат, приготовленный из плазмы крови — альбумин , обладающий высоким гемодинамическим действием. Инфузию при ИТШ степени осуществляют в вену капельно, а в случаях степени инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов до подъема артериального давления на уровень мм.

Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды ГКС , являющиеся одной из важнейших составляющих комплекса противошоковых мероприятий. Наиболее эффективен Преднизолон , Дексаметазон.

После выведения больного из ИТШ глюкокортикостероиды отменяют — в ближайшие суток препараты назначают внутримышечно в средних терапевтических дозах, а затем без дальнейшего снижения дозировки отменяют. ГКС, снижая проницаемость капилляров, оказывают ангиопротекторное действие, улучшают микроциркуляцию, стабилизируют клеточные мембраны и препятствуют развитию вторичной органной патологии.

Также они оказывают дезагрегационное действие, снижают адгезию тромбоцитов, препятствуя тем самым развитию ДВС. К негативным последствиям применения ГТС можно отнести иммунодепрессивный эффект, что особенно нежелательно на фоне генерализованного инфекционного процесса, обуславливающего ИТШ.

Комплексная терапия, направленная на регуляцию гемостаза, раннюю фазу гиперкоагуляции, предусматривает введение естественного антикоагулянта прямого действия — Гепарина , который инактивирует ряд факторов свертывания крови, повышает активность антитромбина III, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов , задерживает процесс трансформации протромбина в тромбин.

Неотложная помощь при ИТШ, протекающего на фоне массивной бактериемии и токсемии предусматривает проведение этиотропной терапии.

В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока , а по летальности — первую.

Токсический шок

Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку. Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе.

В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы. Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов.

В кровь поступает большое количество микробных токсинов способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии.

Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул.

Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.

Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен своеобразное склеивание эритроцитов , что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию.

В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям. Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов. Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока. Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях. При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.

У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности. Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Введение следует начинать с коллоидных растворов. Механизм действия. Но введение только кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенок сосудовможет привести к нарастанию отека головного мозга, легких и усугубить полиорганную недостаточность. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови и детоксикации организма.

Объем вливаемых коллоидных растворов альбумин, реополиглюкин - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых включая оральную регидратацию. Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

Цель применения - восстановление почечного кровотока. Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:. Этиотропная антибактериальная терапия проводится в стационаре за исключением менингококковой инфекции — антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе с учетом наиболее вероятного возбудителя.

После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации. После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности! Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения.

Добавил: Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам. Скачиваний: Неотложная медицинская помощь при остром коронарном синдроме, нарушениях ритма и проводимости, острой левожелудочковой недостаточности, гипертонических кризах.

Сердечно-легочная реанимация. Острые отравления: диагностика, тактика. Комы: патогенез, дифференцированная терапия. Неотложная помощь психиатрическим больным. Острая хирургическая и гинекологическая патология: дифференциальная диагностика, неотложная помощь. Тактико-терапевтическое и эвакуационно-транспортное обеспечение неотложных ситуаций. Гипогликемическая кома. Скорая медицинская помощь: особенности работы и структуры смп. Специфика еёорганизации.

Обоснование диагностического заключения. Структура диагноза. Триединый принцип. Оформление медицинской документации. Кому отзванивается бригада смп по окончании вызова? Расшифруйте экг. Этиология Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе.

Патогенез Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов.

Классификация В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока. Фаза выраженного шока 2 степень критически падает АД ниже 90 мм рт.

Фаза декомпенсированного шока 3 степень дальнейшее падение АД; дальнейшее увеличение частоты пульса; шоковый индекс около 1,5; состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз; появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха.

Поздняя стадия шока 4 степень шоковый индекс более 1,5; общая гипотермия; состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов; усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания кома.

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром. При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений. Лечение Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке: Восстановление микроциркуляции Детоксикация Нормализация гемостаза Коррекция метаболического ацидоза Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом Допамин. Норадреналин — с целью вазопрессорного эффекта. Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения. Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара: Этиотропная антибактериальная терапия проводится в стационаре за исключением менингококковой инфекции — антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе с учетом наиболее вероятного возбудителя.

Показания к госпитализации Инфекционно — токсический шок является показанием к госпитализации. Миф о Сизифе - royallib.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Валерия Новодворская скончалась в Москве от инфекционно-токсического шока

Патогенез инфекционно токсического шока

Категория: Медицина. Похожие презентации:. Инфекционно-токсический шок септический, бактериальный, эндотоксиновый. Инфекционно-токсический шок.

Критические состояния и факторы риска их развития у инфекционных больных. Гипертоксические формы МИ и инфекционно-токсический шок. Интенсивная терапия инфекционно-токсического септического шока у детей. Выполнила: Естай Ж. ВБ Проверил: Сагинбаев А.

Астана г. Инфекционно-токсический шок — септический, бактериальный, эндотоксиновый - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим нарушениям и развитию полиорганной недостаточности.

Инфекционно-токсический шок развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции. Вирусные грипп,геморрагическая лихорадка. На фоне хронических воспалительных процессов ИТШ может быть вызван протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, аэробактером.

Патогенез Роль пускового механизма при ИТШ отводится массивному проникновению в кровь возбудителя или его токсинов. При этом особое значение имеет их тропизм к эндотелию сосудов и ЦНС, который проявляется независимо от этиологии инфекционного заболевания. Для возникновения ИТШ необходимо, по крайней мере, наличие двух факторов: 1.

Патогенез инфекционно- токсического шока на уровне мелких сосудов. В кровь поступает большое количество микробных токсинов способствовать этому может массивное разрушение бактерий при антибиотикотерапии. Это приводит к резкому выбросу цитокинов, катехоламинов, биологически активных веществ серотонин,гистамин, кинины.

Под действием БАВ происходит выраженный спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио - венозных шунтов. Кровь, сбрасываемая по шунтам, не выполняет трофическую функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. Компенсаторный эффект катехоламинов становится недостаточным,а нарастающий ацидоз еще больше снижает их активность.

В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу ее части в межклеточное пространство. Происходит застой в зоне микроциркуляции. Изменения в свертывающей системе крови и повреждение эндотелия приводит к развитию ДВС - синдрома. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся микротромбоз, ведут к развитию острой почечной недостаточности.

Классификация ИТШ по R. Hardaway предполагает выделение 2 стадий: Стадия 1. Обратимый шок, имеющий 3 фазы развития: 1. Ранний обратимый шок. Поздний обратимый шок. Устойчивый обратимый шок. Стадия 2. Необратимый шок. Стадия 1. При стадии 1. Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние КОС.

Появляются признаки нарушения функции отдельных органов полиорганная недостаточность. На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности.

Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма. Клинические проявления инфекционно- токсического шока.

Фаза выраженного шока 2 степень - критически падает АД ниже 90 мм. Фаза декомпенсированного шока 3 степень дальнейшее падение АД дальнейшее увеличение частоты пульса шоковый индекс около 1,5 состояние микроциркуляции: общий цианоз появляются признаки полиорганной недостаточности: олигоурия, иногда появляется желтуха Больной с 4 степенью инфекционно-токсического шока.

Поздняя стадия шока 4 степень - шоковый индекс более 1,5 - общая гипотермия - состояние микроциркуляции: холодная, землистого оттенка кожа, цианотичные пятна венозный стаз - усугубляются признаки полиорганной недостаточности: острая дыхательная недостаточность, анурия, кома Последовательность стадий развития шока удается отметить далеко не всегда. Ранняя стадия ИТШ нередко просматривается, особенно при молниеносной его форме, при которой она кратковременна и практически отсутствует.

Цели терапии при инфекционно - токсическом шоке. Восстановление микроциркуляции Детоксикация Нормализация гемостаза Коррекция метаболического ацидоза Коррекция функций других органов, предупреждение развития острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности Проводится не последовательно, а параллельно! Доля кристаллоидных растворов к коллоидним составляет Одновременно с инфузионной терапией необходима дегидратация, которая достигается введением лазикса.

Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут блокировать микроциркуляцию! Для уменьшения метаболического ацидоза показано введение — мл. Гепарин Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС — синдрома. Пентоксифиллин трентал Цель применения — восстановление микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, улучшение гемостаза. Антибиотики — для лечения основного заболевания.

Антибиотики с бактерицидным действием будут способствовать развитию ИТШ! Иммунотерапия Внутривенные иммуноглобулины. Использование внутривенных иммуноглобулинов, в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и СШ, является в настоящее время единственным реально доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость. После стабилизации гемодинамики возможно применение экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

Соблюдение строгого постельного режима учитывая наличие недостаточного венозного возврата, что может усугубляться в вертикальном положении. Для принятия решения об окончании лечения необходимо поставить диагноз смерти мозга.

Подобное заключение следует принимать исключительно во время консилиума, после проведения электроэнцефалограммы.!!!

Как следует из самой формулировки диагноза, стремительно развивается под действием токсинов, выделяемых болезнетворными микроорганизмами, — если концентрация этих ядовитых веществ возрастает очень быстро и достигает такого уровня, с которым печень, почки и иммунная система уже не справляются. Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще.

Инфекционно - токсический шок

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках [1], [2] и т.

Токсический шок встречается крайне редко. Но, несмотря на это в большинстве случаев он несет серьезный риск для здоровья человека. Развиться это явление, может быстро, и повлечь за собой негативные процессы в различных системах органов, в том числе легких, почках и печени. Причины токсического шока в большинстве случаев связаны с инфицированием бактериями.

Они вырабатывают токсины, которые и приводят к развитию токсического шока. На сегодняшний день они довольно распространены, но обычно не причиняют серьезного вреда организму. Они способны привести к развитию инфекций горла или кожи. Все это легко устраняется и не влечет за собой серьезные последствия.

В редких случаях токсины попадают в кровоток и тем самым вызывают сильную иммунную реакцию у людей, организм которых совсем не борется с ними. Стрептококковый шок появляется при родах, гриппе, ветрянке и операциях. Возможно развитие на фоне несильных порезов, ран или ушибов. Стать причинной появления могут даже самые обыкновенные синяки, которые не способны нарушить целостность кожи. Стафилококковый токсический шок появляется после длительного применения тампонов или после хирургической процедуры.

Предупредить развитие данного явления во многих случаях практически невозможно. Патогенез инфекционно токсического шока - на уровне мелких сосудов характеризуется тем, что в кровеносную систему поступает большое количество токсинов. Выделяются они бактериями-сапрофитами. Данное явление приводит к резкому выбросу адреналины и прочих биологически активных веществ. Они способны вызвать спазм посткапилярных венул и артериол.

Кровь, которая циркулирует по открывшимся артериовенозным шунтам, не может выполнять свою прямую функцию. На фоне этого возникает ишемия тканей и метаболический ацидоз. Ухудшение циркуляции приводит к появлению гипоксии тканей, из-за дефицита кислорода происходит анаэробный метаболизм. На уровне систем органов патогенез инфекционно токсичного шока проявляет себя в виде депонирования крови в капиллярах и выходом ее жидкой части в межклеточное пространство.

Сначала происходит относительная, а затем уже и абсолютная гиповолемия. Не исключено уменьшение перфузии почек. Это приводит к чрезмерному падению клубочковой фильтрации. Развивающийся на этом фоне отек вызывает острую почечную недостаточность. Схожие процессы происходят и в легких. Именно поэтому токсический шок несет немалую опасность.

Симптомы токсического шока развиваются быстро и стремительно. Причем все это настолько скоротечно, что в течение 2-х дней может наступить смерть. Так, появляются ощущения, которые схожи с гриппом. Начинается боль в мышцах, спазмы в желудке, головная боль и боль в горле. Внезапно может повыситься температура до 38,9. Не исключена рвота и диарея.

Со временем появляются признаки шока. Для них характерно низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение. Часто все это сопровождается головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания. Не исключено покраснение, которое схоже на солнечный ожог. Появиться оно может в нескольких частях тела или отдельных местах. В основном это подмышками или в паху. В месте инфицирования присутствует сильная боль.

Наблюдается покраснение носовых ходов и рта. К иным симптомам относят: конъюнктивит, заражение крови, шелушение кожной ткани и отмирание тканей кожи. Именно поэтому токсический шок несет крайнюю опасность для человека. Инфекционно токсический шок это резкое снижение артериального давления. Происходит оно на фоне негативного воздействия токсических веществ, которые вырабатываются вирусами или бактериями.

Данный вид часто называют септическим шоком, бактериотоксическм шоком или эндотоксическим шоком. Это крайне неспецифический клинический синдром. Возникает он в основном при ряде инфекционных заболевания вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией вирусемией и токсемией.

Зачастую он возникает на фоне менингококковой инфекции, гриппа, лихорадки, брюшном и сыпном тифе, дифтерии, сальмонеллезе, дизентерии и прочих опасных инфекциях. Механизмом патогенических расстройств в данном случае определяется видом возбудителя, характером проводимого лечения, интенсивностью происходящих патологических процессов в организме органе , их степенью и другими параметрами.

Токсический шок это серьезное нарушение в организме. Синдром токсического шока сравнительно редкое заболевание. Для него характерно резкое начало. Все это влечет серьезные последствия для жизни человека. Данный синдром способен быстро прогрессировать. Поэтому меры по оказания первой помощи должны быть проведены немедленно. Возникает синдром токсического шок на фоне инфицирования стафилококками и стрептококками. В обычных условиях они никаким образом не беспокоят человека.

Но при определенных явлениях способны выделять токсины, которые поступают в кровоток и приводят к тяжелым воспалительным реакциям. Реакция иммунной системы приводит к явлениям, которые характерны для синдрома токсического шока. Стафилококковый синдром появляется по причине забытого тампона во влагалище. Поэтому нужно тщательнее следить за собственным здоровьем. Потому как токсический шок крайне негативное явление для организма.

Токсический шок от тампонов может быть вызван стафилококковой инфекцией. В основном это происходит из-за забытого тампона во влагалище. Болезнь способна быстро прогрессировать и привести к тяжелым последствиям. В некоторых случаях устранить негативные симптомы не так просто, а иногда просто невозможно. Зачастую этот синдром появляется у женщин в возрасте лет. Естественно, связано это с применением тампонов во время критических дней.

Встречались и такие случаи, когда синдром появлялся у женщин предпочитающих вагинальные контрацептивы. Развитие заболевания провоцируется золотистым стафилококком. Эти микроорганизмы всегда есть в полости рта, носа, влагалища и на коже. При неблагоприятных условиях они наносят серьезный вред организму. Особая опасность наблюдается в том случае, если у женщины имеется родовая травма, раздражении или царапины во влагалище.

Необходимо понимать, что токсический шок развивается гораздо стремительнее, чем грипп. Поэтому резкое повышение температуры тела и рвота, должны вызвать у женщины беспокойство. Токсический шок требует неотложной помощи. Бактериально токсический шок иногда называют еще и септическим шоком. Он способен осложнить течение сепсиса в любую стадию его развития. Данное явление представляет собой измененную реакцию организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов.

Проявляется это в виде высокой температуры, порой она достигает градуса. При этом наблюдается потрясающий озноб, для которого характерна сильная потливость. Не исключено падение температуры до нормальной или субфебрильной, из-за сильного потоотделения. Резко изменяется психическое состояние. Человек чувствует беспокойство, двигательное возбуждение, а в некоторых случаях и психоз. Проявляют себя эти симптомы одновременно с падением артериального давления, и олигурией или даже предшествуя им.

Пульс частый и достигает ударов в минуту. Кожные покровы становятся бледными, отмечается акроцианоз и учащается дыхание. Резко нарушается мочевыделение. Токсический шок требует немедленного устранения. Инфекционно токсический шок при пневмонии представляет собой особое заболевание.

Для него характерно поражение альвеолы тонкостенных пузырьков, насыщающих кровь кислородом. Причиной данного явления может стать ряд возбудителей. В основном это: внутриклеточные паразиты, грибки, бактерии и вирусы. Различные виды пневмонии имеют свои особенности.

Как следует из самой формулировки диагноза, стремительно развивается под действием токсинов, выделяемых болезнетворными микроорганизмами, — если концентрация этих ядовитых веществ возрастает очень быстро и достигает такого уровня, с которым печень, почки и иммунная система уже не справляются.

Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L. Deloyers :. Из всех шоковых состояний по частоте встречаемости стоит на третьем месте — после кардиогенного и гиповолемического шока. Следует обратить внимание и на другой статистический факт. Иными словами, остается весьма и весьма серьезной проблемой современной медицины.

Как указано выше, непосредственная причина — сверхвысокая концентрация токсичных для человека веществ, выделяемых патогенным микроорганизмом вовне экзотоксины , необходимых для жизнедеятельности самого микроорганизма эндотоксины или образующихся как продукты распада при массовой гибели клеток в ткани, пораженной острым инфекционно-воспалительным процессом.

Отсюда один из типичных сценариев развития , когда после ударной дозы антибиотиков состояние инфекционного больного не улучшается, а резко ухудшается — за счет высвобождения эндотоксинов и продуктов разложения уничтожаемого микроорганизма.

По этой причине, к слову, при тяжелых инфекциях предпочтительным является применение бактериостатиков препаратов, блокирующих размножение возбудителя вместо бактерицидных средств которые вызывают гибель бактерий.

К наиболее распространенным патогенам , активность которых приводит к , относятся пиогенные гноеродные виды стрептококков, золотистый стафилококк, менингококки, пневмококки, синегнойная палочка и мн. Инфекционно-токсический шок может быть вызван фактически любым болезнетворным микроорганизмом , включая вирусы, а также грибковые, протозойные, паразитарные культуры. Нередко развивается как осложнение после хирургического вмешательства, родов, открытых травм; факторами риска выступают инъекционная наркомания, сепсис, иммунодефицитные состояния, изредка — применение гигиенических тампонов стафилококковый синдром.

Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами : нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.

В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности.

Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, — обычно тяжелое или критическое, — по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных , при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов. Септический шок как крайняя выраженность клиники сепсиса всегда подразумевает присутствие патогена в крови, тогда как инфекционно-токсический шок может развиться и в тех ситуациях, когда болезнетворный микроорганизм не попал в системный кровоток в отличие от циркулирующих токсинов или уже эрадицирован антибиотиками.

Очевидно, что столь тяжелое и стремительно прогрессирующее состояние, как , требует неотложного, мощного, комплексного терапевтического ответа. По мере необходимости проводятся реанимационные мероприятия, капельно вводится ряд препаратов способствующих детоксикации, диурезу, нормализации свертываемости крови во избежание ДВС-синдрома, восстановлению сосудистого тонуса и естественной микроциркуляции.

При выраженной дыхательной недостаточности назначают. Не дожидаясь результатов бактериологического анализа, применяют антибиотики широкого спектра действия наличие четко очерченных менингеальных знаков служит основанием для немедленного введения левомицетина , к которому чувствителен менингококк ; при подозрении на вирусную этиологию прибегают к иммуностимуляции и иммуномодуляции.

По показаниям применяют кортикостероидные гормоны. В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга. Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т.

Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов. Лахта Клиника. Причины Как указано выше, непосредственная причина — сверхвысокая концентрация токсичных для человека веществ, выделяемых патогенным микроорганизмом вовне экзотоксины , необходимых для жизнедеятельности самого микроорганизма эндотоксины или образующихся как продукты распада при массовой гибели клеток в ткани, пораженной острым инфекционно-воспалительным процессом.

Симптоматика Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами : нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Диагностика Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, — обычно тяжелое или критическое, — по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое.

Лечение Очевидно, что столь тяжелое и стремительно прогрессирующее состояние, как , требует неотложного, мощного, комплексного терапевтического ответа.

Инфекционно-токсический шок ИТШ развивается на фоне различных болезней как тяжёлое осложнение воспалительного процесса и представляет прямую угрозу жизни человека. Тревожный сигнал — резкое ухудшение состояния пациента. Для того чтобы быстро принять решение, необходимо владеть информацией и иметь ответы на вопросы заранее, до возникновения критического состояния. Поэтому давайте узнаем, что такое инфекционно-токсический шок, в чём причины его появления, каковы симптомы, а также о мерах первой помощи, принципах лечения и возможных последствиях.

Это экстренное состояние, вызванное воздействием на организм человека болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Слово шок переводится с французского и английского языка одинаково — потрясение, удар. Историки медицины считают, что термин появился при переводе с французского на английский книги хирурга Анри Франсуа Ледрана, состоящего консультантом при армии Людовика XV. Безвестный переводчик применил такой термин для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы.

В медицине же он рассматривается как состояние декомпенсации срыва защитных механизмов в ответ на действие повреждающих факторов. В рассуждениях о патогенезе шока всегда упоминаются пусковые механизмы. При геморрагическом шоке — это острая кровопотеря, при кардиогенном — снижение сократительной функции миокарда.

Инфекционно-токсического шок любой этиологии запускает генерализованную реакцию организма. В ответ на выделение токсинов бактериями иммунная система включает защитные механизмы. Учёные называют этот процесс — медиаторная буря. В кровоток выбрасываются в больших количествах гормоны и биологически активные вещества. Они влияют на кровеносные сосуды, проницаемость их стенки.

Но реакция выходит за пределы одного органа или системы. В этом главная опасность инфекционно-токсического шока. Ухудшается кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Процесс называется гипоперфузией и является ведущим симптом инфекционно-токсического шока.

Инфекционные заболевания вызывают патогенные микроорганизмы — возбудители. Чаще всего инфекционно-токсический шок развивается под воздействием бактерий. Оставшаяся треть заболеваний приходится на влияние грамположительной флоры.

Инфекционно-токсический шок бактериального происхождения развивается как осложнение следующих заболеваний:. Инфекционно-токсический шок вирусного происхождение развивается при гриппе. А вот при сепсисе или пневмонии возбудитель может относиться к одной из трёх категорий — бактериям, вирусам, грибам. Существует несколько подходов классификации инфекционно-токсического шока. Вне зависимости от этиологического фактора причин в его течении возможны следующие стадии развития.

Наблюдается беспокойство, двигательное возбуждение, неадекватная оценка тяжести собственного состояния. Артериальное давление АД не снижается или даже незначительно повышается. Пульс частый. Дыхание учащено. Диурез выделение мочи снижен. На ощупь кожа становится холодная и влажная. Признаки ДВС-синдрома блокада микроциркуляции тканей с последующими нарушениями свёртывания крови. Клиническая классификация степеней шока В.

Покровского с соавторами и В. Чайцева характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции.

Основным критерием тяжести является индекс Альговера. Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока. Отсюда ещё одно название — шоковый индекс ШИ.

В норме этот показатель составляет около 0,5. При явлениях шока он увеличивается:. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой. При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния.

Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции ССВР — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов. Инфекционно-токсический шок развивается на фоне продолжающейся болезни.

Однако, существуют молниеносные формы, при которых симптомы проявляются в короткий срок. Таким примером является менингококковая инфекция, осложнённая шоком. У пациента появляются следующие первые признаки развития инфекционно-токсического шока:.

Признаки могут проявляться в различной степени. Это зависит от возраста пациента, его исходного состояния, основного заболевания, проводимого лечения. Например, первые признаки шока при лептоспирозе может спровоцировать антибактериальная терапия — бактерицидное действие препаратов вызывает массивное попадание токсинов в кровь.

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях связаны с проявлением ведущих синдромов комплекса характерных симптомов. Полную картину развития инфекционно-токсического шока может оценить только врач.

Инфекционно-токсический шок, развивающийся как осложнение тяжёлого заболевания, требует экстренной формы оказания медицинской помощи. Это состояние, которое представляет угрозу жизни человека. Пациентов с такой патологией лечат в отделении реанимации, интенсивной терапии. Алгоритм первой помощи при инфекционно-токсическом шоке, который развился в молниеносной форме за несколько часов включает:. Позвонив по номеру 8 —42—33, пострадавший или его близкие могут получить предварительную консультацию, в первую очередь по вопросу есть ли угроза для жизни человека, а также рекомендации дальнейших действий.

Своевременно поставить диагноз инфекционно-токсический шок можно на основе данных клинических, лабораторных, аппаратных методов.

Диагностические критерии инфекционно-токсического шока:. Дифференциальная диагностика проводится для уточнения диагноза при сходных симптомах и синдромах. В случае инфекционно-токсического шока она заключается в выявлении возбудителя основного заболевания, опираясь на клиническую картину и данные бактериальных посевов мокроты, кала, крови, мазка из зева и носа.

Лабораторная диагностика при инфекционно-токсическом шоке включает:. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится в условиях отделения реанимации. Она включает круглосуточный мониторинг данных о состоянии пациента, коррекцию лечения, на основе лабораторных анализов, аппаратных исследований, уход за кожными покровами, контроль диуреза. В основе лечения и реабилитации инфекционно-токсического шока лежат следующие клинические рекомендации.

Уход за пациентами при инфекционно-токсическом шоке одно из важных условий выздоровления. Это мероприятия по уходу за кожей, ротовой полостью, профилактике пролежней, туалету мочеполовой области. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока невозможна без нутритивной поддержки. Этот термин обозначает комбинацию методов питания. Нутритивная поддержка обеспечивает суточные потребности пациента, дефицит жидкости, микро и макроэлементов.

Лучший способ восстановить функции желудочно-кишечного тракта, избежать осложнений в виде кровотечений — это энтеральное питание. Наиболее тяжёлые формы ИТШ возникают у пациентов раннего возраста. По интенсивности симптомов заболевания распределились в следующей последовательности:. Лечение инфекционно-токсического шока у детей проходит в условиях специализированного отделения. В реанимации для новорождённых пациентов выхаживают в специальных аппаратах — инкубаторах, которые можно при необходимости превратить в место для реанимации.

Частой причиной сепсиса в акушерстве является инфицирование при родах или в послеродовом периоде. В группе риска находятся женщины с родовыми травмами, длительным безводным промежутком, затяжными родами.

В основе патогенеза инфекционно-токсического шока лежит развитие полиорганной недостаточности. Интенсивная терапия включает сильнодействующие препараты, имеющие побочные действия. Поэтому даже на фоне эффективного лечения, возможны следующие последствия:.

На фоне нарастающей сердечной и сосудистой недостаточности может наступить остановка кровообращения. Избежать необратимых последствий поможет своевременное обращение к медицинским специалистам. Инфекционно-токсический шок — это осложнение заболеваний, вызванных микроорганизмами. Присутствие их токсинов в крови активирует защитные механизмы иммунной системы.

Но реакция выходит за пределы одного органа или системы, поэтому развивается состояние, угрожающее жизни человека. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока возможна только в условиях специализированного отделения. То, насколько быстро пострадавший попадёт в стационар, повлияет не только на дальнейший прогноз заболевания, но и на сохранение жизни. Что такое инфекционно-токсический шок Это экстренное состояние, вызванное воздействием на организм человека болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Патогенез Инфекционно-токсического шок любой этиологии запускает генерализованную реакцию организма. Автор статьи:.

Оценка статьи:. Похожие публикации. Сознание отсутствует.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Как интоксикация может привести к синдрому токсического шока.

Комментариев: 5

  1. Магеррам А.:

    Alexandr, Плутин держит свои честнонаворованные в стране потенциального противника. Поэтому естественно он обязан поддерживать программу “Золотой миллиард”!

  2. tashkent-3:

    Лена, Вы – ДУРА!

  3. knyzvladim:

    Nabludayu za ogromnimkolitchestvomjenchin,kotoriye khotiat i jelayut razvivatsia,i utchitsia tchemu to novomu,a mujiki,deskat,zaniati-u nickh rabota i sex dve glavniye problemi.

  4. Mustafin44 ахат:

    po povodu ne odnogo otza dlia detey-yetcho ne otvetila na etot vopros dlia sebia,no yesli imet neskolko mujtchin,polagayu igrat v otkrituyu igru,to yest oni znayut o sutchestvovanii drug druga,i sootvetsvenno otzi mogut bit mnogotchislenniye ili odin,polutchaetsia takoye sovmestnoye khozaystvo,kommuna.A voocthe to,khot po biblii kak Vladimir i pichet,mi doljni v brake jit,kajdiy doljen vibirat otnocheniya kotroiye emu podkhodiat,radi etogo daje knigu napisala(ya diplomat i bankirpoobrazovaniyu,tretiya professiya-psikhologiya),mojete potchitat komu interesno ”get the relationshipyou want”-dam ssilku:www.amazon.com/shops/ambassadolis

  5. energo333:

    Приколисты!!!